Терапия ОМЛ стала генотип-направленной: от FLT3 до ингибиторов меннина
Blood Resвыпуск PMID 42287487
Лечение острого миелоидного лейкоза за десятилетие перестроилось под молекулярный профиль болезни. Ингибиторы FLT3, IDH1/2 и венетоклакс-схемы вошли и в терапию первой линии, и в рецидив. Ингибиторы меннина — крупный шаг при ОМЛ с перестройкой KMT2A и мутацией NPM1.
Основа современных решений — глубина ремиссии и динамика минимальной остаточной болезни (MRD): она определяет поддерживающую терапию после алло-ТГСК и адаптацию доз венетоклакса. Иммунные и клеточные подходы (ADC, биспецифические, CAR-T/CAR-NK) пока дают пользу лишь в отдельных ситуациях.
Обзор, а не новое исследование: выводы опираются на ключевые опубликованные данные. Венетоклакс-режимы требуют подбора партнёров из-за цитопений.
Что это значит для практики
При ОМЛ опирайтесь на молекулярный профиль и MRD-мониторинг при выборе и адаптации терапии.
Оригинальная публикация
Novel treatment strategies in acute myeloid leukemia.
Shailesh Simkhada, Utsav Joshi, Prajwal Dhakal
- Журнал
- Blood Res, июнь 2026
- PMID
- 42287487
- DOI
- 10.1007/s44313-026-00146-1
Материал — краткий пересказ научной публикации для врачей. Он не заменяет чтение оригинала, не является клинической рекомендацией или медицинской услугой. Решения о лечении принимает лечащий врач.
Ещё по специальности «Онкология»
Все статьи →- Мирветуксимаб при рецидиве рака яичников: эффект есть, но зависит от статуса
Gynecol Oncol Rep ·