Ингибитор агрегации тау замедлил нейродегенерацию при болезни Альцгеймера
J Prev Alzheimers Disвыпуск PMID 41570392
Гидрометилтиониния мезилат (HMTM) 16 мг/сут снизил прогрессирование нейродегенерации: рост NfL в плазме замедлился к 52 неделям (p=0,0291), уменьшилась атрофия серого вещества, у пациентов с MCI снизился pTau217. Однако на ко-первичных клинических конечных точках (ADAS-cog11, ADCS-ADL23) в 52 недели различий не было — контрольная группа тоже получала симптоматический эффект препарата.
Фаза 3, 598 участников с положительной амилоидной ПЭТ: 263 с MCI и 335 с мягкой или умеренной деменцией при болезни Альцгеймера, 82 центра в Северной Америке и Европе, наблюдение до 104 недель в дизайне с отсроченным стартом.
У пациентов с MCI значимое разделение групп по ADAS-cog13 появилось только к 78 и 104 неделям; в ранней группе MCI когнитивных ухудшений от исходного уровня не было до 104 недель. Частые нежелательные явления — головная боль (1,5%) и диарея (1,2%).
Что это значит для практики
Пока ничего не менять: первичные конечные точки не достигнуты, клинический эффект предварительный.
Оригинальная публикация
Clinical, imaging and blood biomarker outcomes in a Phase 3 clinical trial of tau aggregation inhibitor hydromethylthionine mesylate in mild cognitive impairment and mild to moderate dementia due to Alzheimer's disease.
Claude M Wischik, Richard Stefanacci, Peter Bentham, Serge Gauthier, Henrik Zetterberg и др.
- Журнал
- J Prev Alzheimers Dis, март 2026
- PMID
- 41570392
- DOI
- 10.1016/j.tjpad.2026.100480
Материал — краткий пересказ научной публикации для врачей. Он не заменяет чтение оригинала, не является клинической рекомендацией или медицинской услугой. Решения о лечении принимает лечащий врач.
Ещё по специальности «Неврология»
Все статьи →- Инсулинорезистентность предсказывает сосудистую деменцию, но не болезнь Альцгеймера
Cereb Circ Cogn Behav ·