Оксид азота и митофагия при болезни Паркинсона: как аэробные нагрузки могут опосредовать нейропротекцию

Обзор посвящён возможной роли сигнальных путей оксида азота (NO) и митофагии в нейропротективном эффекте аэробных упражнений при болезни Паркинсона. Авторы предлагают контекст-зависимую модель, в которой физическая нагрузка смещает сигналинг NO в сторону умеренной, транзиентной и пространственно ограниченной биоактивности, влияя на биогенез митохондрий, инициацию митофагии и регуляцию аутофагического потока. Подчёркивается, что эффекты NO зависят от источника, концентрации, длительности, субклеточной локализации и редокс-окружения, а не являются однозначно защитными или повреждающими. Прямых данных о том, что NO, индуцированный нагрузкой, активирует эти пути в нейрональной ткани, значимой для болезни Паркинсона, пока недостаточно; ключевые пробелы — гетерогенность клеточных типов и областей мозга, неопределённость дозозависимости нагрузки и отсутствие валидированных in vivo биомаркеров нейрональной митофагии и динамики NO у пациентов.