Роль кислорода, углекислого газа и оксида азота в патофизиологии синдрома обструктивного апноэ сна

Обзор посвящен роли газовых медиаторов — кислорода, углекислого газа и оксида азота — в патофизиологии синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), характеризующегося повторными эпизодами коллапса верхних дыхательных путей и циклическими колебаниями газов крови. Хроническая интермиттирующая гипоксия активирует такие молекулярные пути, как HIF-1α и воспалительные каскады с участием ядерного фактора каппа B (NF-κB), что приводит к окислительному стрессу, эндотелиальной дисфункции и избыточной симпатической активации. Интермиттирующая гиперкапния влияет на чувствительность хеморефлексов, нестабильность вентиляции и вегетативную функцию, при этом накапливаются данные как о патогенных, так и о потенциально благоприятных эффектах. Биодоступность оксида азота, модулирующего тонус дыхательных путей, сосудистую реактивность и иммунный контроль, у пациентов с СОАС снижена. Эти три газовых медиатора лежат в основе отдаленных сердечно-сосудистых, метаболических и нейрокогнитивных рисков СОАС.